Les chromosomes disposent d’une séquence d’ADN bien particulière à chacune de leurs extrémités : les télomères. Ces derniers raccourcissent avec l’âge, l’inflammation et le stress. Lorsque les télomères ne sont plus assez longs, la division cellulaire s’arrête. Pas toujours. Car une cellule cancéreuse arrive à les maintenir et devient immortelle. Comprendre l’intimité de ces bouts d’ADN singuliers a donc un intérêt tant en recherche fondamentale qu’en recherche appliquée.
Dans une cellule bien portante, les télomères, bien que concentrés au cœur du noyau, ne fusionnent pas alors que deux bouts d’ADN issus d’une cassure au sein d’un chromosome se réparent aisément. Les séquences d’ADN des télomères concentrent en effet des facteurs bloquant la voie moléculaire responsable de la fusion des deux brins d’ADN. Cette voie, dénommée NHEJ, est essentielle dans la réparation d’une cassure double brin d’ADN, mais ne doit pas être active au niveau des télomères, sous peine de fusion compromettante entre chromosomes.
Des chercheurs du CEA-IRCM viennent de découvrir comment une protéine permet aux facteurs bloquants de rester compétents, c'est à dire de bloquer NHEJ et donc d’empêcher la fusion des télomères. Elle se nomme Uls1. Sa fonction a été démasquée grâce à des modèles transgéniques de levure et la mise au point d’une méthode PCR[1] de haut vol. Cette technique très sensible, une « photocopieuse » à ADN, a permis de détecter de façon précise la fusion des télomères dans différents cas de figures (présence d’Uls1 ou pas par exemple).
- Polymerase chain reaction